Giá thể là gì, vai trò của giá thể trong trồng cây, trồng rau, trồng hoa, ươm hạt giống, những loại giá thể nào đang được sử dụng phổ biến hiện nay được hình thành do quá trình phân hủy không hoàn toàn từ tàn dư thực vật bị vùi lấp lâu ngày trong điều kiện Dù phải xa cách một thời, hay cả một đời. Thì ta vẫn yêu chẳng cần gì hối tiếc. Tìm nhau giữa dòng người, chợt thấy nụ cười. Vì tình yêu vẫn đang ở đây khắp thế gian. Ngày bên em trời đất thật tròn, vùi đầu anh ngủ sâu trong vòng tay êm ái. Ngày yêu em trời đất Tâm nghiệp là gì? Làm sao Điển mới giải được nghiệp tâm? Vấn Đạo 15. Sự kích động của thế gian là ân nhân đưa chúng ta giải thoát. tham sanh úy tử mà con bị chôn vùi trong bể khổ trầm luân đó con. Lời Cao Ý Đẹp 12. Có thể dịch sang tiếng Việt là cư dân mạng hay cộng đồng mạng. Họ là những thực thể hay cá nhân hoạt động tích cực trên các trang mạng xã hội. Ở đây, họ có thể tự do trò chuyện, thảo luận và đưa ra ý kiến cá nhân. Trên thực tế, có nhiều người khi nghe qua cộng đồng mạng hay cộng đồng ảo (Netizen). Ngoài ra, sự hiện diện của vùi. Chúng có thể được xem với kính lúp và ánh sáng rực rỡ. Đá, được tạo ra bởi thiên nhiên, không nên chứa những bọt khí hoặc khí nhỏ nhất. Tuy nhiên, các công nghệ hiện đại cho phép bạn tạo ra hàng giả mà không có những thiếu sót này. Các vùi nhỏ có thể được nhìn thấy ngay cả bằng mắt thường. Than cám là chất đốt ở thể gì là câu hỏi của rất nhiều người. Than cám được biết đến là một dạng chất đốt được ứng dụng vô cùng tốt trong các lĩnh vực công nghiệp khí đốt. Than cám là dạng nhiên liệu hóa thạch được hình thành nên từ thực vật và bị 42AmLlh. Terms in this set 94Vai trò của tế bào thực vậtlà đơn vị cơ bản về cấu trúc cũng như chức năng sinh trưởng,vận động,trao đổi,các quá trình sinh hoá, sinh sản của cơ thể thực vậtthực vật đơn bàoTảoKích thước trung bình tế bào thực vật30-50 umkích thước tế bào mô phân sinh10-30 umchức năng của váchtạo hình dạng tế bào, bảo vệ tế bào, tăng cường sức nâng đỡ của tế bàocấu trúc của tế bàovách-> màng sinh chất-> nhân-> tế bào nhân chuẩncái khác so với tế bào động vậtcó vách, có lục lạpKhông có nhưng tế bào động vật cótrung tửcấu trúc vách tế bào thực vậtphiến giữa, vách sơ cấp, vách thứ cấpphiến giữa được hình thành khi nàotế bào mẹ -> 2 tb con Dưới đây là những mẫu câu có chứa từ "vùi", trong bộ từ điển Từ điển Tiếng Việt. Chúng ta có thể tham khảo những mẫu câu này để đặt câu trong tình huống cần đặt câu với từ vùi, hoặc tham khảo ngữ cảnh sử dụng từ vùi trong bộ từ điển Từ điển Tiếng Việt 1. Anh có thể chôn vùi thanh đao nhưng không thể chôn vùi quá khứ. 2. Là bị chôn vùi. 3. Vùi đầu vào cát. 4. Họ đã bị vùi-lấp’ 5. Bị vùi dập đến điên. 6. Tớ sẽ vùi dập cậu. 7. Đá sẽ chôn vùi chúng ta! 8. Chôn vùi trong lòng đất Nga 9. Nó sẽ mãi bị chôn vùi. 10. Tôi sẽ bị vùi dập?" 11. Ngài không thể chôn vùi nó. 12. Chôn vùi trong lòng đất Nga. 13. vùi dập tôi và ném tôi 14. Mày vùi mặt trong mớ sách vở. 15. Cha muốn chôn vùi tôi dưới đó. 16. Dự định ấp ủ bị chôn vùi. 17. Anh không thể chôn vùi những điều đó. 18. Đống đồ cứu hộ bị chôn vùi rồi. 19. Không có gì bị chôn vùi mãi mãi. 20. Đã chôn vùi phẩm giá* trong cát bụi. 21. Em chôn vùi nó đến khi anh tới. 22. Nó được gọi là hội chứng vùi lấp. 23. Ý bà là vùi dập cuộc sống của tôi? 24. Ban ngày, chúng vùi mình trong bùn hoặc cát. 25. Đó là kho báu bị chôn vùi. 26. Chúng tôi sẽ chôn vùi các ông!" 27. Mọi thứ sẽ bị chôn vùi hết 28. Cô muốn câu chuyện về Hannah bị vùi lấp. 29. Nơi đó sẽ chôn vùi cả cuộc đời tôi. 30. Tôi đã chôn vùi đủ người nhà Wayne rồi 31. Nước biển ập xuống, vùi lấp chiến xa và kỵ binh, vùi lấp toàn thể quân lực của Pharaoh đã theo dân Israel vào lòng biển. 32. Tôi không muốn chôn vùi đời trong cái xưởng này. 33. Nhiều kẻ ăn dưới đáy có khả năng vùi mình. 34. Đặc vụ Carter chôn vùi nhiều thứ ở đây lắm. 35. Một người thủy thủ bất hạnh, sóng gió dập vùi, 36. Đêm đó ta khóc tới khi ngủ vùi. 37. Mỗi lần bọn em bị chia cắt và vùi dập? 38. Timgad—Thành phố bị chôn vùi tiết lộ bí mật 8 39. 5 Nước chôn vùi con và đe dọa mạng sống con;+ 40. Hết thảy chúng tôi cũng đã bị chôn vùi ở đó. 41. Timgad—Thành phố bị chôn vùi tiết lộ bí mật 42. Nó chỉ là đang bị chôn vùi dưới lớp băng thôi. 43. Đó là điều chúng ta làm và anh đã chôn vùi nó. 44. Hết thảy chúng tôi cũng đã bị chôn vùi ở đó 45. Thực ra Quyển C được chôn vùi trong cuốn sách này. 46. Và chúng ta sẽ bị vùi sâu trong lòng biển? 47. Ông đang nói với tôi màu vàng, thời gian ngủ vùi của hắn? 48. Những bông hoa mùa xuân đang lên đã bị chôn vùi trong tuyết 49. Con bé đã vùi dập Maggie và con cánh cụt của nó. 50. 15 Những kẻ sống sót của hắn sẽ bị bệnh dịch chôn vùi, Nền tế bào chất và các thể vùi Nền tế bào chất Nền tế bào chất là phần vật chất nằm giữa màng sinh chất và thể nhân. Nền tế bào chất chứa chủ yếu là nước khoảng 70% sinh khối của vi khuẩn là nước. Nó chứa rất nhiều riboxom và có tổ chức cao. Các protein đặc thù nằm ở những vị trí đặc biệt như ở cực của tế bào và ở nơi mà tế bào vi khuẩn sẽ phân chia. Như vậy mặc dù vi khuẩn thiếu một bộ khung xương tế bào thật sự, song chúng vẫn có một hệ thống protein tương tự khung xương trong nền tế bào chất của chúng. Màng sinh chất và mọi thứ nằm trong đó được gọi là nguyên sinh chất; do vậy màng tế bào chất là phần chủ yếu của nguyên sinh chất. Các thể vùi Hàng loạt các thể vùi, tức là các hạt nguyên liệu hữu cơ hoặc vô cơ thươfng được thấy rõ dưới kính hiển vi quang học, có mặt trong nền tế bào chất. Các thể vùi này thưởng được sử dụng cho việc dự trữ các hợp chất cacbon, các chất vô cơ, năng lượng và cũng đô làm giảm áp suất thẩm thấu băng cách trói buộc các phân tử lại dưới dạng hạt. Một số thể vùi không được giới hạn bởi màng và nằm tự do trong tế bào chất – ví dụ, các hạt poliphotphat, các hạt xianophixin và một sô hạt glicogen. Các thể vùi khác được bao bọc bởi một màng dày khoảng 2-4 nm, màng này chí gồm một lớp và không phải là một màng kép điển hình. Ví dụ về các thể vùi được bao bọc bởi màng là các hạt PHB axit poli iđroxybutyrat, một số hạt glicogen và lưu huỳnh, các cacboxyxom và các không bào khí. Màng của các thể vùi khác nhau về thành phần. Một số là protein về bản chất, trong khi số khác lại chứa lipit. Vì rằng các thể vùi được sử dụng cho việc dự trữ, cho nên số lượng của chúng thay đổi tùy theo tình trạng dinh dưỡng của tế bào. Ví dụ các hạt poliphotphat sẽ biên mất trong những môi trưởng nước ngọt nghèo photphat. Sau đây sẽ là sự mô tả ngắn về một vài thể vùi quan trọng. Glicogen được phân bố khá đồng đều khắp nền tế bào chất dưới dạng các hạt nhỏ đường kính từ 20 đêh 100 nm và thường chỉ có thể nhìn thấy được dưới kính hiển vi điện tử. Nếu tế bào chứa nhiều glicogen thì việc nhuộm với dung dich iot sẽ biến chứng thành màu nâu đỏ. Các thể vùi glicogen và PHB là những nguồn dự trữ cacbon cung cấp nguyên liệu cho năng lượng và sinh tổng hợp. Nhiều vi khuẩn cũng dự trữ cacbon dưới dạng các giọt lipit. Tác giả Đại học Y khoa Phạm Ngọc ThạchChuyên ngành Giải phẫu bệnhNhà xuất bảnĐại học Y khoa Phạm Ngọc ThạchNăm xuất bản2015Trạng tháiChờ xét duyệtQuyền truy cập Cộng đồng Tổn thương cơ bản của tế bào và mô Giải phẫu bệnh đại cương nghiên cứu về các tổn thương cơ bản, là tổn thương chung của mọi loại bệnh lý ở các cơ quan và hệ thống khác nhau. Đang xem Đặc Điểm thể vùi là gì, Đặc Điểm thể vùi trong tế bào thực vật Tổn thương cơ bản là các biến đổi hình thái của tế bào và mô gây ra bởi các nguyên nhân bệnh lý hoặc sinh lý, gồm có 7 loại là các đáp ứng thích nghi, ứ đọng nội bào, lắng đọng ngoại bào, hoại tử, viêm, u, tổn thương huyết quản huyết do rối loạn tuần hoàn. CÁC ĐÁP ỨNG THÍCH NGHI Là các biến đổi hình thái của tế bào và mô nhằm thích ứng với môi trường xung quanh đã bị thay đổi. Có 5 loại đáp ứng thích nghi sau PHÌ ĐẠI hypertrophy Là hiện tượng tăng kích thước tế bào. Tế bào tăng kích thước bởi vì có sự tăng tổng hợp tất cả các thành phần cấu tạo của nó. Nhiều tế bào phì đại sẽ dẫn đến sự phì đại của 1 mô, 1 cơ quan. Nguyên nhân gây phì đại thường là do có một yêu cầu cao hơn về mặt chức năng đối với tế bào và mô hoặc do có sự kích thích của một hormôn đặc hiệu. Phì đại có liên quan mật thiết với tăng sản và cả 2 hiện tượng này thường xảy ra đồng thời với nhau. Phì đại được phân thành 2 loại phì đại sinh lý và phì đại bệnh lý. Phì đại sinh lý Khi mang thai, tế bào cơ trơn tử cung được estrogen kích thích sẽ phì đại gấp 10 lần bình thường. Estrogen gắn lên các thụ thể tương ứng có trong bào tương tế bào cơ trơn, đi vào trong nhân và tương tác với ADN, kích thích sự tổng hợp các ARNm; kết quả làm tăng số lượng protein của tế bào cơ trơn và làm tăng kích thước tế bào. Ở các vận động viên, các tế bào cơ vân phì đại để thích nghi với yêu cầu tăng cao về chức năng co duỗi của cơ trong quá trình tập luyện Hình 1. Hình 1 Phì đại sinh lý tử cung khi mang thai A; tế bào cơ trơn bình thường B; tế bào cơ trơn phì đại C. Phì đại bệnh lý Trong bệnh cao huyết áp hoặc hẹp van động mạch chủ, tâm thất trái của tim phải co bóp mạnh hơn để thắng được sự gia tăng lực cản trong động mạch; để thích nghi tế bào cơ tim sẽ phì đại, làm vách tim dầy lên và làm tăng trọng lượng quả tim Hình 2. Hình 2 Phì đại bệnh lý thất trái do cao huyết áp A; tế bào cơ tim bình thường B; tế bào cơ tim phì đại C. TĂNG SẢN hyperplasia Là hiện tượng tăng số lượng tế bào bằng hoạt động phân bào. Như vậy, chỉ những tế bào còn giữ được khả năng phân bào mới có thể tăng sản. Tăng sản cũng được phân biệt thành 2 loại tăng sản sinh lý và tăng sản bệnh lý. Tăng sản sinh lý Khi mang thai, các tế bào tuyến vú vừa tăng sản vừa phì đại để chuẩn bị cho hoạt động tiết sữa, tương tự như vậy đối với các tế bào cơ trơn của tử cung. Ở gan, nếu một phần gan bị cắt bỏ, phần còn lại sẽ tăng sản nhằm bù đắp lại số tế bào gan đã mất, còn gọi là tăng sản bù trừ Hình 3. Hình 3 Ảnh chụp CT ở một người trước khi hiến tặng thuỳ phải gan A; chỉ 1 tuần sau phẫu thuật, thuỳ trái gan đã to hẳn ra do hoạt động tăng sản bù trừ B. Vi thể mô gan bình thường ít thấy hình ảnh phân bào C; còn mô gan tăng sản bù trừ thì có tỉ lệ phân bào cao D. Tăng sản bệnh lý Hầu hết đều do sự kích thích quá mức của một hormôn đặc hiệu. Tăng sản bệnh lý khác với sự tăng sinh của các tế bào u ở chỗ nó sẽ biến mất khi không còn kích thích của hormôn. Thí dụ như tình trạng tăng sản nội mạc tử cung gây ra bởi sự gia tăng estrogen, khi lượng estrogen trở về bình thường, tình trạng tăng sản nội mạc sẽ biến mất. Tuy nhiên, tăng sản bệnh lý vẫn là một mảnh đất mầu mỡ cho sự phát triển của ung thư, thí dụ tình trạng tăng sản nội mạc tử cung không kiểm soát được có thể dẫn đến carcinôm tuyến nội mạc Hình 4. Tăng sản có thể diễn ra đồng đều hoặc không đồng đều cho tất cả các tế bào trong cùng một mô. Trường hợp tăng sản không đồng đều, chỉ xảy ra ở một số nhóm tế bào, sẽ tạo thành các cục tăng sản; do đó kiểu tăng sản này được gọi là tăng sản dạng cục, thường thấy ở tuyến tiền liệt, tuyến giáp, tuyến vú, lớp cơ trơn thân tử cung. Hình 4 Nội mạc tử cung bình thường A; tăng sản bệnh lý B; carcinôm tuyến nội mạc C TEO ĐÉT atrophy Là hiện tượng giảm kích thước và thể tích tế bào do các thành phần cấu tạo của nó đều bị giảm số lượng. Dưới KHVĐT, người ta thấy có sự gia tăng số lượng túi tự thực và không bào tự thực trong bào tương. Mô hoặc cơ quan sẽ teo nhỏ lại khi có nhiều tế bào bị teo đét. Các nguyên nhân gây teo đét tế bào gồm có sự giảm yêu cầu chức năng đối với tế bào và mô, mất phân bố thần kinh, giảm tưới máu nuôi, suy dinh dưỡng, mất sự kích thích của hormôn đặc hiệu, sự già nua. Teo đét được phân thành 2 loại teo đét sinh lý và teo đét bệnh lý. Teo đét sinh lý Tử cung nhỏ lại sau sinh. Các cơ vân ở người già bị teo lại do sự giảm hoạt động. Các tuyến sinh dục của người già bị teo lại do mất các kích thích hormôn. Teo đét bệnh lý Teo cơ do bệnh bại liệt làm tổn thương các nơron vận động Hình 5. Teo cơ do chi bị gãy xương phải bó bột bất động. Sự teo dần bộ não do bệnh xơ vữa động mạch làm giảm lượng máu nuôi. Cần phân biệt sự teo đét tế bào với hiện tượng thoái triển involution của một số cơ quan, xảy ra trong quá trình phát triển tự nhiên của cơ thể. Trong hiện tượng này, có sự giảm số lượng tế bào bằng cơ chế tự hủy tế bào apoptosis, kết quả cơ quan bị teo nhỏ lại; thí dụ như sự thoái triển của tuyến ức ở tuổi thiếu niên. Trong sự teo nhỏ các cơ quan sinh dục ở người già, thực ra có sự phối hợp của cả 2 hiện tượng teo đét tế bào và thoái triển. Hình 5 Teo cơ cẳng chân phải do bệnh bại liệt A; Tế bào cơ vân bình thường B; Tế bào cơ vân teo đét. CHUYỂN SẢN metaplasia Đối với một số loại thay đổi của môi trường xung quanh, tế bào chỉ có thể thích nghi tốt bằng cách thay đổi hướng biệt hoá, gọi là chuyển sản. Đây là hiện tượng chuyển dạng từ 1 loại mô đã biệt hoá thành 1 mô biệt hoá khác nhưng vẫn cùng loại cùng là biểu mô hay trung mô. Chuyển sản là 1 tổn thương có tính khả hồi. Thí dụ Ở người nghiện thuốc, biểu mô trụ giả tầng của khí phế quản thích nghi với sự kích thích kéo dài của khói thuốc bằng cách chuyển dạng thành biểu mô lát tầng, gọi là chuyển sản gai của biểu mô hô hấp. Ở cổ tử cung của người phụ nữ trưởng thành, phần biểu mô trụ đơn tiết nhầy của cổ trong thường bị lộn ra ngoài, gọi là tình trạng lộ tuyến cổ tử cung; để thích nghi với môi trường acid trong âm đạo, biểu mô trụ đơn cổ trong sẽ chuyển thành biểu mô lát tầng giống biểu mô cổ ngoài cổ tử cung, gọi là hiện tượng chuyển sản gai. Hình 6 Hình 6 Lộ tuyến cổ trong cổ trong cổ tử cung mũi tên, A; Biểu mô trụ đơn cổ trong bình thường B; bắt đầu chuyển sản thành 2 lớp C; nhiều lớp D; cuối cùng trở nên biểu mô lát tầng giống giống cổ ngoài E. Biểu mô chuyển tiếp của bàng quang chuyển sản thành biểu mô lát tầng do bị kích thích kéo dài bởi sỏi bàng quang hoặc nhiễm trùng. Biểu mô lát tầng ở đoạn dưới thực quản chuyển thành biểu mô trụ đơn tiết nhầy để thích ứng với axit có trong dịch vị trào ngược lên thực quản. Biểu mô trụ đơn tiết nhầy của bề mặt niêm mạc dạ dày chuyển thành biểu mô có tề bào hình đài tiết nhầy giống biểu mô ruột, do viêm mãn tính Mô sợi có thể chuyển sản thành mô sụn hoặc mô xương sau 1 chấn thương Hình 7. Hình 7 Mô sợi sau chấn thương A; các bè xương mũi tên do mô sợi chuyển sản tạo ra. NGHỊCH SẢN dysplasia Nghịch sản là 1 rối loạn của sự tăng sinh tế bào, dẫn đến sự thay đổi hình dạng, kích thước của tế bào cũng như cách tổ chức sắp xếp của chúng trong một mô. Nghịch sản thực chất không phải là 1 đáp ứng thích nghi, nhưng do có mối liên quan mật thiết với tăng sản nên vẫn được đề cập tại đây. Nghịch sản xảy ra chủ yếu ở các biểu mô thường là 1 biểu mô đã bị chuyển sản do tác động kéo dài của 1 kích thích. Các tế bào nghịch sản có kích thước to nhỏ không đều, nhân tăng sắc và cũng có kích thước to nhỏ không đều, tỉ lệ nhân/ bào tương tăng, tỉ lệ phân bào tăng nhưng không có phân bào bất thường, định hướng sắp xếp của các lớp tế bào trong mô bị rối loạn. Đối với biểu mô lát tầng, tùy theo các hình ảnh biến đổi nói trên còn giới hạn ở 1/3 dưới, 1/3 giữa hoặc đã lên đến 1/3 trên của chiều dày biểu mô, phân biệt ra 3 mức độ nghịch sản nhẹ, vừa và nặng. Khi hình ảnh biến đổi đã chiếm toàn bộ chiều dày biểu mô, kể cả lớp bề mặt thì tổn thương khi đó được gọi là carcinôm tại chỗ. Như vậy nghịch sản được xem là tổn thương tiền ung thư vì nghịch sản nặng có thể chuyển thành ung thư; tuy nhiên nó vẫn còn là một tổn thương khả hồi vì biểu mô nghịch sản ở mức độ nhẹ và vừa có thể trở lại bình thường khi không còn tác nhân kích thích Hình 8. Hình 8 Biểu mô lát tầng bình thường A; bị nghịch sản nhẹ B; nghịch sản vừa C; nghịch sản nặng D. Thí dụ trong trường hợp cổ tử cung bị viêm nhiễm kéo dài, biểu mô trụ đơn của cổ trong chuyển sản thành biểu mô lát tầng. Nếu viêm nhiễm tiếp tục gia tăng, biểu mô lát tầng này có thể bị nghịch sản từ nhẹ đến nặng; nếu nghịch sản nặng kéo dài mà không được điều trị thì có thể chuyển thành carcinôm tại chỗ và tiếp sau đó là carcinôm tế bào gai xâm lấn. Ứ ĐỌNG NỘI BÀO intracellular accumulation Là hiện tượng ứ đọng bên trong tế bào 1 sản phẩm chuyển hoá bình thường hoặc bất thường. Tùy theo mức độ ứ đọng, hoạt động của tế bào có thể bị rối loạn từ ít đến nhiều hoặc trầm trọng đến mức gây chết tế bào. Ứ ĐỌNG NƯỚC Là hiện tượng ứ đọng nước trong tế bào, chủ yếu gặp ở tế bào ống thận, gan, tim. Nguyên nhân các tình trạng thiếu máu, thiếu oxy, ngộ độc Chloroform, tetrachlorur carbon…, nhiễm trùng… làm giảm sự sản xuất ATP tại ty thể. Do thiếu hụt ATP, hoạt động của bơm Na+/ K+ – ATPase ở màng tế bào bị rối loạn, dẫn đến ứ đọng natri trong tế bào, kết quả nước bị kéo vào làm trương giãn các bào quan và toàn bộ tế bào. Hình thái tổn thương Đại thể các tạng ứ nước bị trương to tăng trọng lượng, vỏ bọc căng, mầu sắc lợt lạt. Vi thể tùy theo mức độ ứ đọng nước, có thể thấy hình ảnh Trương đục tế bào cloudy swelling do ứ nước mức độ trung bình, tế bào trương to, bào tương dạng hạt, bắt mầu kém, nhân còn ở giữa tế bào. Ở giai đoạn này, tổn thương còn khả hồi. Thoái hoá nước hydropic degeneration do ứ nước trầm trọng, tế bào trương to, bào tương bị choán bởi các không bào lớn không mầu mà bản chất là các túi lưới nội bào bị trương to, nhân bị đẩy lệch ra ngoại vi. Tế bào có thể vỡ, chết Hình 9. Hình 9 Tế bào gan bình thường A; Trương đục tế bào gan B; Thoái hóa nước tế bào gan C Ứ ĐỌNG LIPID Ứ đọng triglycerid ứ đọng mỡ Thường gặp ở gan vì chuyển hoá mỡ được thực hiện chủ yếu tại đây, cũng có thể gặp ở các tạng khác như tim, thận, cơ. Nguyên nhân gây ứ đọng mỡ đa dạng và khác nhau tùy cơ quan. Gan thường bị ứ đọng mỡ chủ yếu là do ngộ độc rượu, hoặc do suy dinh dưỡng. Tim bị ứ đọng mỡ do thiếu oxy mãn, do độc tố của vi khuẩn như trong trong bệnh viêm cơ tim do vi khuẩn bệnh bạch hầu. Hình thái tổn thương Đại thể tạng bị ứ đọng mỡ to ra, mầu vàng. Vi thể tuỳ mức độ ứ đọng, trong bào tương chứa nhiều không bào nhỏ không mầu hoặc một không bào lớn duy nhất, đẩy nhân lệch ra ngoại vi. Nếu ứ đọng quá nặng, tế bào bị hoại tử Hình 10. Hình 10 Gan bình thường A; Gan ứ đọng mỡ B; tế bào gan chứa một giọt mỡ lớn trong bào tương làm nhân bị đẩy lệch C; giọt mỡ bắt mầu đỏ với phẩm nhuộm Oil Red O D Cần phân biệt tổn thương ứ đọng mỡ với sự xâm nhập mỡ vào mô đệm stromal infiltration of fat tức là sự xâm nhập của các tế bào mỡ trưởng thành vào trong mô liên kết của các tạng thường nhất là tim và tụy tạng, xảy ra trong quá trình lão hoá. Sự xâm nhập này không gây ảnh hưởng gì đến hoạt động bình thường của tạng bị xâm nhập. Ứ đọng cholesterol và cholesterol ester hoá Bình thường, cholesterol được vận chuyển từ gan đến tế bào sẽ được sử dụng hết để tổng hợp các cấu trúc màng nên không bị ứ lại trong bào tương. Trong một số bệnh lý như bệnh xơ vữa động mạch, bệnh tăng cholesterol máu có tính chất gia đình; cholesterol và cholesterol ester hoá bị ứ đọng trong các đại thực bào dưới dạng những không bào rất nhỏ, làm cho đại thực bào có hình ảnh bọt bào foam cell. Các bọt bào này có thể tập trung nhiều trong mô liên kết của da, tạo thành các đám sùi mềm mầu vàng gọi là u vàng xanthoma Hình 11. Hình 11 U vàng ở mí mắt trên A; Các bọt bào ứ đọng cholesterol Ứ đọng lipid phức tạp Gặp trong 1 số rối loạn chuyển hoá bẩm sinh gọi chung là các bệnh tích tiêu thể lysosomal storage disease; lipid bị ứ đọng trong các tiêu thể do tiêu thể bị thiếu hụt enzym thủy phân tương ứng. Thí dụ trong bệnh GAUCHER, có sự thiếu hụt enzym glucocerebrosidase làm glucocerebroside bị ứ lại trong tiêu thể của các đại thực bào. Các đại thực bào này còn được gọi là tế bào Gaucher, có kích thước lớn 100mcm, bào tương có dạng sợi. Trong bệnh NIEMANN – PICK, có sự thiếu hụt enzym sphingomyelinase làm sphingomyelin bị ứ lại trong tiêu thể của các đại thực bào. Các đại thực bào này có kích thước lớn, có dạng tế bào bọt do bào tương chứa đầy những không bào nhỏ. Ứ ĐỌNG GLUCID Ứ đọng glycogen Gặp trong các rối loạn chuyển hoá glucoz như bệnh tiểu đường hoặc các bệnh tích glycogen glycogen storage disease. Trong bệnh tiểu đường, glucoz thoát vào ống thận gần sẽ được các tế bào biểu mô ống thận cố tái hấp thu cho hết. Kết quả là glucoz bị ứ đọng trong bào tương dưới dạng glycogen, tạo thành các không bào nhỏ khó thấy, nhiều khi phải nhuộm đặc biệt PAS, Carmin de Best mới phát hiện được Hình 12. Hình 12 Ứ đọng glycogen trong tế bào biểu mô ống thận khó thấy với nhuộm thông thường A; thấy rõ khi nhuộm với phẩm nhuộm Carmin de Best Trong bệnh tích glycogen bệnh Von Gierke, bệnh Mc Ardle, bệnh Pompe, có sự thiếu hụt một trong các enzym liên quan đến quá trình tổng hợp hoặc giáng hoá glycogen, kết quả là glycogen bị ứ lại trong bào tương hoặc trong tiêu thể của các tế bào gan, thận, cơ tim… làm tăng kích thước và rối loạn hoạt động các cơ quan. Ứ đọng mucopolysaccharide Bệnh tích mucopolysaccharide mucopolysaccharidoses là một nhóm bệnh rối loạn chuyển hoá bẩm sinh gây ra sự thiếu hụt 1 trong các enzym cần cho sự giáng hoá các mucopolysaccharide như heparan sulfate, keratan sulfate, chondroitin sulfate, dermatan sulfate. Kết quả là các mucopolysaccharide bị ứ lại trong tiêu thể của các đại thực bào, tế bào cơ trơn, tế bào nội mô, nguyên bào sợi trong khắp cơ thể. Ứ ĐỌNG PROTEIN Đặc trưng bởi sự xuất hiện trong bào tương các thể vùi hình tròn đồng nhất vô định hình, trong như kính, bắt mầu phẩm nhuộm acid, gọi là các thể vùi hyalin Hình 13. 3 cơ chế gây ứ đọng protein nội bào Nhập bào quá mức thí dụ trong các bệnh cầu thận làm thoát protein huyết tương vào dịch lọc cầu thận, các tế bào ống thận cố gắng tái hấp thu tối đa, kết quả bào tương chứa nhiều thể vùi hyalin trong tế bào. Xuất bào quá chậm thí dụ trong bệnh đa u tủy, các tương bào có trong bào tương các thể vùi hyalin hình tròn thể RUSSEL, tương ứng với lưới nội bào chứa đầy globulin miễn dịch mà lẽ ra phải được xuất bào. Tổn thương bộ xương tế bào thí dụ trong ngộ độc rượu, tế bào gan chứa những thể vùi hyalin thể MALLORY do các siêu sợi trung gian cytokeratin kết tụ với ubiquitin nhau tạo thành. Hình 13 Biểu mô ống thận bình thường A; Biểu mô ứ đọng thể vùi hyalin B Ứ ĐỌNG SẮC TỐ Sắc tố bị ứ đọng trong tế bào có thể có nguồn gốc ngoại sinh hoặc nội sinh. Ngoại sinh thí dụ ứ đọng bụi than trong các đại thực bào phế nang công nhân mỏ than, ứ đọng mực xâm trong các đại thực bào của lớp bì vết xâm. Sự ứ đọng các sắc tố này không kích thích phản ứng viêm. Nội sinh là các sắc tố do chính tế bào tổng hợp, thí dụ như Hình 14 Tế bào gan ứ đọng các sắc tố đều có mầu nâu khi nhuộm thông thường A, C, E; nhuộm đặc biệt để phân biệt là lipofuscin bắt mầu đen với Fontana, B, hemosiderin mầu xanh dương với Perls, D và bilirubin mầu xanh lá với Fouchet, F LIPOFUSCIN ứ đọng trong tế bào gan, tim của người già hoặc người bị đói ăn lâu ngày. Dưới KHVĐT, các hạt lipofuscine tương ứng với các thể cặn bã của không bào tự thực. MELANIN là một sắc tố bình thường có trong các hắc bào ở lớp đáy của biểu bì. Trong các bướu lành hoặc ác xuất phát từ hắc bào, có sự ứ đọng sắc tố này bên trong bào tương. HEMOSIDERIN sắc tố chứa sắt được tạo thành do sự giáng hoá các phân tử hemoglobin của hồng cầu già, bình thường vẫn thấy trong bào tương của các đại thực bào ở lách. Hemosiderin bị ứ đọng trong các đại thực bào phế nang ở những người suy tim, trong các tế bào nhu mô gan, thận, tim ở những người bị bệnh ứ sắt hemosiderosis. BILIRUBINE cũng được tạo thành từ sự giáng hoá hemoglobine, bị ứ đọng trong tế bào gan do các bệnh lý gây tắc mật. Các sắc tố trên đều bắt mầu nâu khi nhuộm thông thường Hematoxylin-Eosin; để phân biệt, có thể dùng các phương pháp nhuộm đặc biệt như Perls nhuộm xanh dương hemosiderin, Fouchet nhuộm xanh lá cây bilirubin, Fontana nhuộm đen melanin và lipofuscin, PAS nhuộm đỏ lipofuscin Hình 14. LẮNG ĐỌNG NGOẠI BÀO Đặc trưng bởi sự hiện diện quá mức 1 chất hữu cơ hoặc vô cơ trong khoảng gian bào. LẮNG ĐỌNG CHOLESTEROL Xảy ra khi có 1 số lượng lớn cholesterol được giải phóng vào môi trường ngoại bào, thí dụ như sự giải phóng cholesterol từ màng các hồng cầu bị vỡ trong khối máu tụ. Cholesterol có thể kết tinh thành các tinh thể hình kim và sau đó bị thực bào bởi các đại thực bào Hình 15. Xem thêm Thẻ Amex Là Gì ? Công Dụng Loại Thẻ Này Những Điều Cần Biết Về Thẻ Amex Hình 15 Cholesterol lắng đọng ngoại bào dưới dạng tinh thể hình kim LẮNG ĐỌNG PROTEIN Phân biệt 3 loại Hình 16 Lắng đọng hyalin có dạng một chất vô định hình, trong như kính và ưa phẩm nhuộm acid. Có thể gặp trong thành động mạch người lớn tuổi, trong tổ chức liên kết của các sẹo cũ, trong các ổ viêm mãn tính. Cấu tạo của hyalin rất phức tạp, gồm các thành phần protein của huyết tương từ trong lòng mạch thấm ra như fibrin, globulin miễn dịch loại IgM, IgG, các lipoprotein và bổ thể. Đáng chú ý là không có phản ứng viêm đi kèm sự lắng đọng hyalin này. Lắng đọng chất dạng fibrin fibrinoid substances dưới dạng sợi, rất ưa phẩm nhuộm acid. Gặp trong thành tiểu động mạch của người bị cao huyết áp ác tính, trong mô liên kết của người mắc bệnh tạo keo. Luôn có phản ứng viêm đi kèm sự lắng đọng chất dạng fibrin. Cấu tạo của chất dạng fibrin cũng tương tự như chất hyalin nhưng giàu fibrin hơn. Lắng đọng chất dạng tinh bột amyloid substances có dạng các cuộn bông gòn, ưa phẩm nhuộm acid. Gặp trong thành tiểu động mạch, dọc theo thành các mao mạch dạng xoang ở gan và lách của người mắc bệnh viêm nhiễm mãn tính, u tủy myelome; cấu tạo hoá học chủ yếu là các globulin miễn dịch. Trong bệnh ung thư tuyến giáp dạng tủy, cũng có sự lắng đọng ngoại bào chất dạng tinh bột, nhưng cấu tạo hoá học lại là chất calcitonin do tế bào ung thư tiết ra. Khi nhuộm thông thường, chất dạng tinh bột trông giống như hyalin. Để phân biệt, cho nhuộm đỏ congo red congo, chất dạng tinh bột bắt mầu cam nhưng sẽ đổi sang mầu vàng xanh khi quan sát bằng kính hiển vi phân cực. Hình 16 Lắng đọng hyalin trong thành động mạch A; lắng đọng chất dạng fibrin trong thành mạch, kèm phan ứng viêm B; Chất dạng tinh bột bắt mầu cam khi nhuộm đỏ congo C, đổi sang vàng xanh dưới ánh sáng phân cực D. LẮNG ĐỌNG CALCI Phân biệt 2 loại Calci hoá nghịch dưỡng calci bị lắng đọng trong mô chết ổ hoại tử bã đậu, ổ máu tụ, mảng xơ vữa thành động mạch, ung thư tuyến giáp dạng nhú…; tạo thành những đám vô định hình, dạng hạt, bắt mầu kiềm hoặc những cấu trúc như thể cát psammoma bodies Hình 17. Hình 17 các đám calci vô định hình bắt mầu kiêm, trong ổ máu tụ mũi tên, A; hoặc tạo thành thể cát trong ung thư tuyến giáp dạng nhú mũi tên, B. Calci hoá di căn calci bị lắng đọng trong các mô sống chủ yếu là ở thành mạch máu, nhu mô thận, gan, niêm mạc dạ dày do tình trạng tăng calci máu trong các bệnh như cường tuyến cận giáp, u xương có hủy xương…. Hình ảnh vi thể của các đám calci cũng tương tự trong calci hoá nghịch dưỡng. LẮNG ĐỌNG URAT Hình 18 Nốt tophi ở khớp ngón tay A; trên vi thể, đám urát lắng đọng * được bao quanh bởi các tế bào viêm. Gặp trong bệnh gút, là một nhóm bệnh lý có đặc điểm chung là tình trạng rối loạn chuyển hoá purin, dẫn đến tình sự tăng cao acid uric trong máu > 7mg%. Acid uric sẽ bị lắng đọng trong nhiều cơ quan khác nhau như khớp, thận, kích thích mạnh phản ứng viêm gây ra viêm khớp mãn tính, viêm thận. Sự lắng đọng urat trong mô quanh khớp tạo thành các nốt tophi, cấu tạo gồm một đám tinh thể urat có dạng sợi có hình kim dưới kính hiển vi phân cực, được bao quanh bởi các tế bào viêm như đại thực bào, lymphô bào và đại bào ăn dị vật Hình 18. SỰ CHẾT TẾ BÀO Cell death Tế bào chết khi bị các thương tổn bất khả hồi do tác động của các yếu tố độc hại từ môi trường bên ngoài, hoặc do bản thân tế bào đã trở nên không còn cần thiết đối với mô cơ thể. Dựa vào sự khác biệt về đặc điểm hình thái, nguyên nhân và cơ chế phát sinh, phân biệt 2 kiểu chết tế bào là hoại tử tế bào và tự hủy tế bào Hình 19 . Hình 19 Hai kiểu chết tế bào hoại tử tế bào và tự hủy tế bào HOẠI TỬ TẾ BÀO necrosis Là toàn bộ các biến đổi hình thái xảy ra khi tế bào chết do các nguyên nhân bệnh lý. Các biến đổi siêu cấu trúc xuất hiện sớm, chỉ ít phút sau khi tế bào chết; nhưng phải sau vài tiếng đồng hồ mới có thể quan sát được các biến đổi vi thể. Trong hiện tượng hoại tử tế bào, tế bào thường chết với số lượng lớn, ảnh hưởng đến chức năng của mô và luôn kích thích theo phản ứng viêm. ĐẶC ĐIỂM HÌNH THÁI Biến đổi nhân Gồm 3 biến đổi nối tiếp nhau Nhân đông pyknosis nhân vón cục nhỏ lại, bắt mầu kiềm đậm do chất nhiễm sắc bị cô đặc. Nhân vỡ karyorrhexis do chất nhiễm sắc cô đặc thành nhiều khối . Nhân tan karyolysis chất nhiễm sắc bị hoà tan dần, nhân chỉ còn là 1 bóng mờ nhạt và biến mất . Trong mỗi tế bào hoại tử, biến đổi nhân xuất hiện theo đúng thứ tự trên, nhưng cả 3 hình ảnh có thể cùng hiện diện trong những tế bào khác nhau của 1 mẫu mô hoại tử Hình 20. Hình 20 Các biến đổi nhân của tế bào hoại tử, so sánh với tế bào bình thường nhân đông ở tế bào đảo Langerhans tụy tạng A, nhân vỡ ở tế bào gan B, nhân tan ở tế bào ống thận C. Biến đổi bào tương Xuất hiện trước biến đổi nhân, cũng gồm 3 biến đổi nối tiếp nhau Giảm tính bắt mầu kiềm thấy rõ nhất ở những tế bào có chứa nhiều ribosome trong bào tương. Cơ chế của biến đổi này là do sự giải trùng hợp ARN làm phân rã các ribosome. Tăng tính bắt mầu acid do protein bào tương bị biến chất, mất đi các gốc carboxyl. Xoá mờ các cấu trúc trong bào tương do sự phân rã các bào quan, thí dụ như mất hình ảnh các vi sợi cơ trong tế bào cơ vân, mất các vi nhung mao ở bề mặt cực đỉnh tế bào biểu mô ống thận,.. kết quả bào tương bắt mầu trong đều hoặc lỗ chỗ do chứa nhiều không bào Hình 21. Hình 21 Tế bào gan bình thường A; Tế bào gan hoại tử, bào tương mất tính bắt mầu kiềm B; bào tương tế bào cơ vân hoại tử, tăng tính bắt mầu acid, các cấu trúc trong bào tương bị xoá mũi tên, C Biến đổi màng tế bào Màng của tế bào và các bào quan mất tính thấm chọn lọc, làm thể tích tế bào tăng và trương to các bào quan. Hình 22 Tế bào biểu mô ống thận gần bình thường, có vi nhung mao cực đỉnh * A; Khi bị hoại tử, màng tế bào tạo ra các bóng nhỏ mũi tên, vi nhung mao biến mất, nhân nhỏ lại và cô đặc, bào tương có các ty thể phồng to và nhiều không bào; Tế bào hoại tử “nổ tung”, giải phóng các thành phần cấu tạo ra môi trường bên ngoài C. Tế bào gan bình thường, bào tương có lưới nội bào hạt phát triển phong phú và nhiều ti thể D; Khi bị hoại tử, lưới nội bào hạt phồng to và mất các hạt ribôsôm trên bề mặt *, ty thể phồng to mũi tên, nhân vỡ vụn E. Dưới KHVĐT, màng tế bào hoại tử phồng lên thành các bóng nhỏ trên bề mặt, các cấu trúc chuyên biệt ở cực đỉnh nếu có như vi nhung mao hoặc lông chuyển tế bào cũng bị phồng lên và biến mất. Nhân tế bào cô đặc và tan dần. Lưới nội bào hạt phồng to, các ribôsôm bám ngoài bề mặt bong vào trong dịch bào tương, ty thể và tiêu thể cũng bị phồng lên và nứt vỡ; bộ xương tế bào sụp đổ tạo thành các đám kết tủa trong bào tương. Hình ảnh cuối cùng là toàn bộ tế bào bị “nổ tung” Hình 22. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ GÂY HOẠI TỬ TẾ BÀO Hoại tử tế bào chỉ xảy ra trong các tình trạng bệnh lý, do các nguyên nhân sau Thiếu oxy do suy tuần hoàn, thiếu máu cục bộ,… Các tác nhân vật lý như chấn thương cơ học, các bức xạ ion hoá, nhiệt độ, điện thế… Tác nhân hoá học các độc chất như cyanur, acid, baz; hoặc ngay cả các chất có vẻ vô hại như glucoz, muối, nếu tác động vào tế bào với nồng độ quá cao. Tác nhân nhiễm trùng như vi khuẩn, ký sinh trùng, virút, nấm mốc. Đáp ứng miễn dịch bất thường như trong các bệnh lý quá mẫn hoặc tự miễn. Cơ chế gây hoại tử tế bào có thể khác biệt nhiều ít tuỳ từng loại nguyên nhân, liều lượng và thời gian tác động của nó, và tuỳ theo loại tế bào nào trong cơ thể đang chịu tác động; nhưng nhìn chung, chúng đều được thực hiện thông qua các rối loạn sinh hoá riêng lẻ hay phối hợp, xảy ra trên ty thể, màng tế bào và màng các bào quan Hình 23. Hình 23 Cơ chế gây hoại tử tế bào Ty thể bị tổn thương khiến màng ty thể không còn giữ được tính thấm chọn lọc; phản ứng oxy hoá-phosphoryl hoá bị đình trệ dẫn đến sự thiếu hụt ATP. Tế bào phải sử dụng con đường đường phân kỵ khí để sản xuất ATP với hệ quả là nguồn dự trữ glycogen trong bào tương bị cạn kiệt kèm ứ đọng acid lactic nội bào; pH nội bào giảm làm chất nhiễm sắc trong nhân bị cô đặc lại hình ảnh nhân đông. Màng tế bào không còn giữ được tính thấm chọn lọc do bơm Na+/K+- ATPase ngừng hoạt động vì thiếu hụt ATP; ion Na+ và nước từ ngoài ùa vào trong làm tăng thể tích tế bào. Do pH nội bào giảm, bơm Na+/H+ được kích hoạt để đẩy bớt H+ ra ngoài nhưng lại tăng thêm Na+ nội bào. Sự tăng Na+ nội bào sẽ kích hoạt bơm Na+/Ca2+ để đẩy Na+ ra ngoài nhưng lại làm tăng Ca2+ nội bào. Ca2+ nội bào tăng sẽ hoạt hoá hàng loạt enzym có trong bào tương, gây ra các tổn thương bất khả hồi ở nhân, màng tế bào và các bào quan, thí dụ Phospholipase phân hủy các phospholipid màng. Protease làm vỡ màng của tế bào và các bào quan, làm sụp đổ bộ xương tế bào. ATPase, gây thiếu hụt ATP trầm trọng hơn. Endonuclease, cắt khúc ADN trong nhân hình ảnh nhân vỡ. Tiêu thể bị vỡ màng bao sẽ giải phóng vào trong bào tương các enzym thuỷ phân rất mạnh, sau khi được hoạt hoá bởi pH acid nội bào, có khả năng phân hủy mọi thành phần cấu tạo của tế bào, thí dụ Desoxyribonuclease DNase phân huỷ ADN hình ảnh nhân tan dần. Ribonuclease RNase phân hủy ribosome hình ảnh bào tương giảm tính bắt mầu kiềm. Protease giáng hoá các protein nội bào, làm mất đi các gốc carboxyl hình ảnh tăng tính bắt mầu acid. Enzym tiêu thể phá vỡ các bào quan khác hình ảnh xoá mờ các cấu trúc trong bào tương. Kết quả cuối cùng, tế bào hoại tử bị “nổ tung”, giải phóng ra bên ngoài các thành phần nội bào, trong đó có những chất trung gian hoá học mạnh, thu hút các bạch cầu và đại thực bào. HIỆN TƯỢNG TỰ TIÊU VÀ DỊ TIÊU autolysis – heterolysis Trong cơ thể sống, các tế bào hoại tử được loại bỏ theo 2 cơ chế Tự tiêu các tế bào hoại tử bị phân rã và loại bỏ bởi enzym tiêu thể của chính mình, thí dụ như các tế bào tụy tạng hoại tử sẽ bị phân rã và loại bỏ bởi chính các enzym tiêu thể của chúng. Dị tiêu tế bào hoại tử bị loại bỏ bằng enzym tiêu thể của các tế bào khác, thí dụ như sự tiêu hủy các tế bào cơ bị hoại tử nhờ vào hoạt động của các bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào Hình 24. Hình 24 Tế bào tuyến tụy ngoại tiết hoại tử A, được loại bỏ bằng cơ chế tự tiêu B; tế bào cơ vân hoại tử TỰ HUỶ TẾ BÀO apoptosis Tế bào chết bằng cách khởi động chương trình tự hủy, theo đó một loạt các enzym trong tế bào sẽ được hoạt hoá để phân cắt tế bào thành những mảnh nhỏ gọi là thể tự hủy. Trong hiện tượng tự hủy tế bào, tế bào chết riêng lẻ, số lượng ít, không ảnh hưởng đến chức năng của mô và không kích thích phản ứng viêm. ĐẶC ĐIỂM HÌNH THÁI Tế bào tự hủy có thể tích giảm, kích thước thu nhỏ lại. Nhân tăng sắc bắt mầu kiềm đậm do chất nhiễm sắc cô đặc, có thể thấy nhân đã bị phân cắt thành nhiều mảnh nhỏ. Bào tương đậm đặc do các bào quan bên trong bị lèn chặt. Tế bào tự hủy cuối cùng sẽ đuợc cắt thành các thể tự hủy; mỗi thể tự hủy là 1 túi màng chứa bào tương, các bào quan và các mảnh nhân, sẽ được các đại thực bào “ăn” ngay lập tức Hình 25. Hình 25 Tế bào biểu mô ruột tự huỷ mũi tên có kích thước thu nhỏ, nhân đậm mầu, bào tương đậm đặc A; Trong trung tâm mầm của 1 nang limphô thứ cấp, limphô bào tự hủy phân thành các thể tự hủy mũi tên và đã được đại thực bào “ăn” và đưa vào trong bào tương. Dưới KHVĐT, chất nhiễm sắc cô đặc thành nhiều khối bám ngay dưới màng nhân. Màng tế bào có thể tạo ra các bóng nhỏ trên bề mặt nhưng cấu trúc của màng và các bào quan vẫn còn nguyên vẹn Hình 26. Hình 26 So với limphô bào bình thường ở trên, limphô bào tự huỷ ở dưới tạo ra các bóng nhỏ trên bề mặt A.Nhân các limphô bào tự hủy có chất nhiễm sắc cô đặc dưới màng nhân, đã tách ra thành nhiều mảnh * B.Thể tự huỷ mũi tên của limphô bào chết nằm trong không bào tiêu hoá của 1 đại thực bào C. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ GÂY TỰ HỦY TẾ BÀO Khác với hoại tử tế bào, tự hủy tế bào chủ yếu là 1 hiện tượng sinh lý bình thường, rất cần thiết trong quá trình tạo hình các mô-cơ quan trong giai đoạn phôi thai. Trong giai đoạn sau sinh, tự huỷ tế bào đảm bảo sự ổn định về cấu trúc và chức năng của nhiều loại mô khác nhau, loại bỏ những tế bào không còn cần thiết ; thí dụ Cấu trúc tuyến Lieberkhn được đổi mới liên tục nhờ vào sự tự hủy của các tế bào biểu mô ở bề mặt niêm mạc ruột, nhường chỗ cho các tế bào biểu mô mới sinh ra tại đáy tuyến di chuyển lên. Ở tuyến ức, các tế bào T chống lại kháng nguyên của chính cơ thể sẽ bị loại bỏ bằng cơ chế tự huỷ tế bào. Tại trung tâm mầm các nang limphô thứ cấp trong hạch bạch huyết, các limphô bào B có đáp ứng kém với kháng nguyên sẽ tự hủy, phân cắt thành các thể tự hủy và được đại thực bào “ăn”. Ở tuyến vú sau khi ngừng hoạt động tạo sữa, 90% tế bào biểu mô tuyến sẽ tự hủy. Trong một số tình trạng bệnh lý, tác động của các yếu tố độc hại bên ngoài như tia xạ, gốc oxi hoá tự do, hoá chất, nhiễm virus…có thể gây tổn thương phân tử ADN trong nhân, làm cho các phân tử protein bị ứ kẹt trong lưới nội bào do gấp cuộn sai chuỗi polypéptid; tế bào sẽ tự huỷ nếu không sửa chữa được. Đây là 1 cơ chế bảo vệ giúp cơ thể loại bỏ những tế bào mang đột biến gen có tiềm năng chuyển dạng thành tế bào ung thư. Cơ chế tự hủy tế bào đuợc thực hiện theo 2 đường, nội sinh- ty thể và ngoại sinh- thụ thể chết, trong đó đường thứ nhất xảy ra nhiều hơn Hình 27. Đường nội sinh-ty thể mitochondrial-intrinsic pathway Tế bào tự hủy là do hoạt động của các protein điều hoà sự tự huỷ thuộc họ bcl-2 có trong dịch bào tương, phân thành 2 nhóm với tác động đối nghịch nhau Các protein thúc đẩy tự hủy tế bào Bax, Bak, Bad, Bim, Bid, Bik, Nox, Puma, Noxa,.. Các protein ức chế tự hủy tế bào Bcl-2, Bcl-XL, Bcl-X, A1, Ku70, Mcl-1,.. Hinh 27 Hai con đường tự hủy tế bào Tùy theo mối cân bằng hoạt động giữa 2 nhóm này mà tế bào sẽ bị thúc đẩy đi vào tự huỷ hay là không Khi tế bào hoạt động bình thường, hoạt động các protein ức chế tự huỷ Bcl-2, Bcl-XL chiếm ưu thế sẽ bất hoạt Bax và Bak, ngăn cản không cho protein cytochrom c từ trong khoang gian màng của bao ti thể đi ra ngoài bào tương. Khi tế bào trở nên không còn cần thiết trong cơ thể, hoặc có mang những tổn thương không sửa chữa được trên ADN và protein; các protein Bim, Bid, Bad sẽ ngay lập tức nhận biết tình trạng này và hoạt hoá Bax và Bak; Bax và Bak sẽ di chuyển đến màng ngoài bao ti thể, tạo thành kênh dẫn xuyên màng cho phép cytochrom c thoát vào dịch bào tương. Trong bào tương, cytochrom c sẽ hoạt hoá 1 chuỗi các enzym caspase có khả năng phân cắt đặc hiệu ADN và protein của bộ xương tế bào, khiến nhân bị phân thành nhiều mảnh nhỏ và tế bào thành các thể tự hủy. Khác với hoại tử tế bào, cấu trúc màng tế bào và màng bào quan vẫn bình thường, ty thể và tiêu thể còn nguyên vẹn, không nứt vỡ. Đại thực bào nuốt trọn thể tự hủy chỉ trong vài phút; sự nhanh nhẹn này là do đại thực bào có các thụ thể tương ứng với các phosphatidylserin trên bề mặt của thể tự hủy ở tế bào sống, phosphatidylserin phân bố ở mặt trong màng tế bào nhưng khi tê bào tự huỷ, nó sẽ được chuyển ra mặt ngoài và cũng nhờ thế mà không có thành phần nội bào nào của tế bào tự huỷ bị thất thoát ra bên ngoài để kích thích phản ứng viêm. Đường ngoại sinh- thụ thể chết death receptor-extrinsic pathway Các thụ thể chết có trên bề mặt tế bào, là các protein thuộc về họ thụ thể TNF, trong đó 2 loại được biết rõ nhất là thụ thể TNF týp 1 và FAS. Khi có chất gắn tương ứng là TNF-alpha và FASL đến gắn vào thụ thể thì phức hợp hình thành có khả năng hoạt hoá chuỗi các enzym caspase, dẫn đến kết cục là tế bào bị cắt thành các thể tự hủy tương tự như trên. Bảng dưới đây tóm tắt các điểm khác biệt giữa hoại tử tế bào và tự huỷ tế bào Hoại tử tế bào Tự huỷ tế bào Nguyên nhân Do các tác nhân bệnh lý Chủ yếu do tác nhân sinh lý, có thể do 1 số tác nhân bệnh lý Mức độ Số lượng nhiều Ảnh hưởng chức năng mô Tế bào riêng lẻ, số lượng ít Không ảnh hưởng chức năng mô Hình thái Thể tích tế bào Tăng Giảm Nhân Nhân đông, nhân vỡ, nhân tan Nhân phân thành các mảnh nhỏ Bào tương Giảm tính bắt mầu kiềm, tăng tính bắt mầu acid, xoá mờ cấu trúc Đậm đặc Bào quan Trương phồng Nguyên vẹn Màng Mất tính thấm chọn lọc Bình thường Kết quả Tế bào “nổ tung”, giải phóng các chất trung gian hoá học. Kích thích phản ứng viêm Tế bào phân thành các thể tự hủy, được đại thực bào “ăn”. Không kích thích phản ứng viêm CÁC HÌNH THÁI MÔ HỌC CỦA HOẠI TỬ Khi 1 mô có quá nhiều tế bào bị hoại tử cùng lúc thì được gọi là mô hoại tử. Mô hoại tử có thể có những hình thái riêng biệt như sau Hoại tử đông coagulative necrosis Là dạng thường gặp nhất và đặc trưng cho hoại tử do thiếu oxy. Thí dụ hoại tử đông trong nhồi máu cơ tim. Mô hoại tử chắc, mầu trắng đục. Dưới KHVQH, mô là 1 đám tế bào đồng nhất bắt mầu acid, nhân thường bị tan. Tuy nhiên, cấu trúc mô vẫn được bảo tồn nên còn nhận diện được Hình 28. Hình 28 Đại thể và vi thể của hoại tử đông trong nhồi máu cơ tim Cơ chế của hiện tượng này có lẽ do tình trạng toan hóa nội bào trong tế bào hoại tử đã làm biến chất các protein kể cả các enzym tiêu thể do đó ức chế sự tự tiêu tế bào. Hoại tử đông chỉ tồn tại trong 1 thời gian sau đó chuyển thành hoại tử hoá lỏng do hiện tượng dị tiêu. Hoại tử hoá lỏng liquefactive necrosis Mô hoại tử mềm nhũn, mầu nhợt nhạt, thường hoá lỏng ở giữa. Hình ảnh vi thể là một đám chất vô định hình chứa đầy các mảnh vụn tế bào hoại tử. Cơ chế của hoại tử hoá lỏng là do hoạt động mạnh mẽ của các enzym tiêu thể tự tiêu hoặc dị tiêu. Gặp trong tổn thương mô não do thiếu oxy nhũn não, các ổ viêm do vi khuẩn sinh mủ áp xe Hình 29. Hình 29 Đại thể và vi thể của hoại tử hóa lỏng trong áp xe thành bụng Hoại tử mỡ fat necrosis Mô mỡ bị hoại tử tạo ra các vết mầu trắng ngà chắc, thường gặp trong viêm tụy cấp. Hình ảnh vi thể là các tế bào mỡ bị hoại tử không còn thấy rõ ranh giới giữa các tế bào, thường có lắng đọng calci và thấm nhập tế bào viêm Hình 30. Hình 30 Đại thể và vi thể của hoại tử mỡ trong viêm tụy cấp Hoại tử bã đậu caseous necrosis Là 1 dạng hoại tử đặc biệt gặp trong viêm lao. Mô hoại tử là 1 chất bở mầu trắng tương tự bã đậu. Hình ảnh vi thể cho thấy cấu trúc mô bị phá hủy hoàn toàn, thay vào đó là 1 chất vô định hình dạng hạt, cấu tạo bởi các mảnh vỡ của các tế bào bị hoại tử Hình 31. Xem thêm Tại Sao Tôi Lại Sử Dụng Audio Plugin Và Vsti Là Gì, Sơ Lược Về Vst Refx Nexus Và Cách Sử Dụng Cơ Bản Hoại tử hoại thư gangrenous necrosis Còn gọi là hoại thư, tuy không thực sự là 1 hình thái mô học riêng biệt của hoại tử, nhưng thuật ngữ này vẫn còn được quen dùng trong lâm sàng để mô tả dạng đại thể của tổn thương chi do tắc động mạch. Phân biệt 2 loại Hoại thư khô phần chi bị hoại thư có mầu tím và khô. Vi thể là hình ảnh hoại tử đông. Hoại thư ướt là giai đoạn tiếp sau hoại thư khô. Dưới tác động của vi khuẩn và các bạch cầu, vùng hoại thư khô bị phân hủy trở nên lầy nhầy, ướt, hôi. Hình ảnh vi thể là hoại tử hoá lỏng. Hình 32 Post navigation

thể vùi là gì